На виконання наказу УОЗ ЛМР від 05.05.2018 р. № 144 «Про проведення у м. Львові акції «Дні профілактики і раннього виявлення артеріальної гіпертензії» та з метою запобігання у мешканців міста серцево-судинним та судинно-мозковим захворюванням з 14.05. по 18.05.2018 в Десятій міській лікарін м. Львова проводять дні профілактики і ранього виявлення артеріальної гіпертензії.

ДЕЩО ПРО ГІПЕРТОНІЧНУ ХВОРОБУ

Гіпертонічна хвороба (есенціальна АГ) — це захворювання, провідною ознакою якого є артеріальна гіпертензія, не пов’язана з яким-небудь іншим захворюванням, і виникає в результаті дисфункції центрів, що регулюють артеріальний тиск з подальшим включенням! нейрогуморальних та ниркових механізмів при відсутності захворювань органів і систем, коли артеріальна гіпертензія є одним із симптомів.Етіологія есенціальної гіпертензії (гіпертонічної хвороби) не встановлена. Можливо, ГБ є поліетіологічним захворюванням, у виникненні якого грають роль одні чинники, а в закріпленні — інші.Рівень АД визначається наступними гемодинамічними факторами: роботою серця — величиною ударного (УО) і хвилинного обсягів (МО), об’ємом циркулюючої крові (ОЦК), величиною загального периферичного судинного опору (ЗПСО) — опору току крові в артеріолах. При підвищенні МО виникає гіпертонія викиду (гіперкінетичний тип), при збільшенні ОПСС — гіпертонія опору (гіпокінетичній тип), при збільшенні ОЦК — об’ємна або гіперволемічна АГ.Етіологія

Вважають, що одним з важливих етіологічних факторів є нервово-психічне перенапруження, що виникає після інтенсивних або тривалих емоційних перевантажень. Первинні функціональні порушення виникають в корі головного мозку і в центрах гіпоталамічної області лімбіко-ретикулярного комплексу. Підвищується збудливість гіпоталамічних вегетативних центрів, головним чином симпатичної нервової системи, що веде до розвитку пресорних реакцій. Збільшується хвилинний викид і судинний тонус. Зменшується нирковий ліжечок, знижується екскреція натрію і води, які накопичуються в судинній стінці, сприяючи виникненню її набряклості. Паралельно збільшується вміст іонізованого кальцію в стінці судин. Ішемія нирки веде до підвищеного утворення реніну клітинами юкстагломерулярного апарату нирки. Ренін перетворює ангиотензиноген, який виробляється в печінці, в ангіотензин I. Останній під впливом конвертази — ангіотензин-перетворюючого ферменту (АПФ) перетворюється в ангіотензин II, який, в свою чергу, стимулює симпатичну нервову систему, сприяє збільшенню норадреналіну в гранулах і потенціює судинозвужувальний ефект. АПФ здійснює також інактивацію брадикініну — одного з стимуляторів виділення ендотелієм нітро-ксид (N0) — основного ендотеліального фактора релаксації. Таким чином, АПФ є одним з ключових регуляторів балансу між факторами вазоконстрикції і вазодилатації чим і обумовлена ​​роль поліморфізму гена АПФ (локалізований на хромосомі 17q23) у розвитку артеріальної гіпертензії.

Патогенез

Під впливом реніну збільшується секреція альдостерону. Останній впливає на мінеральний обмін і сприяє подальшій затримці натрію в стінці артерій з подальшим підвищенням чутливості артеріальних судин до пресорних впливів катехоламінів та ангіотензину, що сприяє стабілізації АГ.

Наслідком підвищення активності гіпоталамо-гіпофізарної системи є збільшення секреції АКТГ і вазопресину (АДГ), що призводить до позаклітинної затримки води і натрію та збільшення ОЦК (Гіперволемії).

Підвищення вмісту натрію і кальцію в судинній стінці сприяє її набряклості і гіпертрофії медії, що тягне за собою звуження просвіту судин і збільшення ОПСС. Набряклі артеріоли, що містять у стінці багато натрію і мало калію, реагують спазмом навіть на незначне збільшення катехоламінів та ангіотензину II.

Певне значення в патогенезі АГ відводиться дисфункції ендотелію: збільшення синтезу вазоконстрикторних речовин (ендотеліну-1, ангіотензину II) і зниження продукції вазодилататорів (оксиду азоту, простагландинів, брадикініну).

Сприяє підвищенню артеріального тиску підвищене утворення серотоніну, вроджена чи набута патологія клітинних мембран з підвищеною проникністю для іонів кальцію та входженням їх у клітини судинної стінки. Знижується активність депресорних систем: зменшується вироблення простагландинів А і Е, інгібіторів реніну, секреція передсердного натрійуретмческого гормону, циклічних нуклеотидів, в початкових стадіях відзначається зменшення активності кінінової системи.

Таким чином, у патогенезі ГБ можна виділити 3 ланки:

• • 1) центральну — порушення співвідношення процесів збудження і гальмування в ЦНС;
  • 2) гуморальну — продукція пресорних речовин (норадреналін, альдостерон, ренін, ангіотензин) і зменшення депресорних впливів;
  • 3) вазомоторні — тонічна скорочення артерій з нахилом до спазму та ішемії органів. Сприятливі фактори: вік, спадковість, підвищення вживання харчового натрію, їжа, багата насиченими-жирними кислотами, вживання алкоголю, ожиріння, куріння, психоемоційні навантаження, гіподинамія, порушення функції статевих залоз, струси мозку, його попередні запальні захворювання, перенесені в минулому захворювання нирок , клімакс з притаманними йому ендокринними і діенцефально-гіпоталамічним порушеннями.

Патологоанатомічним субстратом артеріальної гіпертензії є поєднання адаптивних і патологічних змін серця і судин. До адаптаційним змін належать гіпертрофія лівого шлуночка, гіперплазія і гіпертрофія гладком’язових клітин медії та інтими судинної стінки. Однак адаптивні процеси можуть змінитися дезадаптивною з розвитком серцевої недостатності, артериолосклероза в органах-мішенях. У результаті розвиваються нефро-склероз (первинно-зморщена нирка) — морфологічний субстрат ниркової недостатності, мікроаневризми дрібних артерій мозку, як причина геморагічних інсультів, артеріолосклероз сітківки як причина ангиоретинопатії.

Клініка

Клініка гіпертонічної хвороби визначається стадією захворювання і характером течії.

До розвитку ускладнень захворювання може протікати безсимптомно. Найчастіше хворих турбує головний біль, частіше в області чола і потилиці, запаморочення, шум у вухах, миготіння «мушок» перед очима. Можуть бути біль в області серця, серцебиття, задишка при фізичному навантаженні, порушення серцевого ритму.

Типовий початок захворювання у віці від 30 до 45 років і обтяжений сімейний анамнез щодо артеріальної гіпертензії.

При клінічному обстеженні найбільш важливим симптомом є стійке, виявлене при багаторазовому вимірі підвищення артеріального тиску

Фізікальне обстеження-дозволяє виявити ознаки гіпертрофії лівого шлуночка (резистентний серцевий поштовх, зміщення лівої межі серця вліво), розширення судинного пучка за рахунок аорти, акцент І тону над аортою. Більш інформативним методом діагностики гіпертрофії лівого шлуночка є елактрокардіографічне дослідження. На електрокардіограмі можна виявити відхилення електричної осі серця вліво, збільшення вольтажу зубця R в I, aVL, лівих грудних відведеннях. У міру наростання гіпертрофії в цих відведеннях з’являються ознаки «перевантаження» лівого шлуночка у вигляді згладжування зубця Т, потім депресії сегмента ST з переходом в асиметричний зубець Т.

На рентгенограмі органів грудної клітини зміни виявляються при розвитку дилатації лівого шлуночка. Непрямим ознакою концентричній гіпертрофії лівого шлуночка може бути заокруглення верхівки серця.

Ехокардіографічне дослідження виявляє потовщення стінок лівого шлуночка, збільшення його маси, у деяких випадках визначається дилатація лівого шлуночка.

Характер терапевтичного втручання при ГБ визначається стратифікацією груп ризику у хворих з АГ. Ризик серцево-судинних ускладнень визначається не тільки рівнем артеріального тиску, але і наявністю супутніх факторів ризику або вже існуючих уражень органів-мішеней. Виділяють 5 ступенів ризику: середній у популяції;. низький (імовірність виникнення серцево-судинних ускладнень протягом 10 років становить менше 15%); помірний (ризик серцево-судинних ускладнень — 15-20%); високий (ризик ускладнень — 20-30%) і дуже високий (ризик ускладнень більше 30 %).

До факторів ризику, що впливають на прогноз у пацієнтів з АГ, за рекомендаціями ВООЗ, належать:

Фактори ризику серцево-судинних захворювань:

• • • ∙ Підвищення АТ III ступеня;
    • ∙ Чоловіки — вік старше 55 років;
    • ∙ Жінки — вік старше 65 років;
    • ∙ Куріння;
    • ∙ Рівень загального холестерину сироватки більше 6,5 ммоль / л (250 мг / дл);
    • ∙ Цукровий діабет;
    • ∙ Сімейний анамнез по серцево-судинної патології.

Інші фактори, що впливають на прогноз:

• • • ∙ Знижений рівень холестерину ліпопротеїдів високої щільності;
    • ∙ Підвищення рівня холестерину ліпопротеїдів низької щільності;
    • ∙ Мікроальбумінурія при цукровому діабеті;
    • ∙ Порушення толерантності до вуглеводів;
    • ∙ Ожиріння;
    • ∙ Нездоровий спосіб життя;
    • ∙ Підвищений рівень фібриногену;
    • ∙ Група високого соціоекономічного ризику;
    • ∙ Етнічні групи високого ризику;
    • ∙ Географічний регіон з високим ризиком серцево-судинної патології.

Поразка органів-мішеней:

• • • • ∙ Гіпертрофія лівого шлуночка;
      • ∙ Протеінурія та / або незначне підвищення рівня креатиніну плазми (1,2-2 мг / дл);
      • ∙ Ультразвукові або рентгенологічні (ангіографічні) ознаки наявності атероослеротіческіх бляшок (сонна, клубова, стегнова артерії, аорта);
      • ∙ Генералізоване або фокальное звуження артерій сітківки.

Цереброзаскулярние:

• • • • ∙ ішемічний інсульт;
      • ∙ геморагічний інсульт;
      • ∙ транзиторна ішемічна атака.

Захворювання серця:

• • • • ∙ інфаркт міокарда;
      • ∙ стенокардія;
      • ∙ операція коронарної реваскуляризації в анамнезі;
      • ∙ серцева недостатність.

Захворювання нирок:

• • • • ∙ діабетична нефропатія;
      • ∙ ниркова недостатність (підвищення рівня креатиніну плазми більше 200 мкмоль / л).

Захворювання судин:

• • • • ∙ розшаровуючі аневризми;
      • ∙ окклюзируючі ураження периферичних артерій.

Ускладнена ретинопатія:

• • • • • ∙ Геморагії або ексудати;
        • ∙ Набряк диска зорового нерва.

В 7-м доповіді Американського національного комітету до переліку основних серцево-судинних факторів ризику додатково введено мікроальбумінурію або рівень клубочкової фільтрації менше 60 мл/хв/1, 73 м2.

Лікування

Лікувальна програма при ГБ включає вплив на фактори ризику; усунення негативних психоемоційних стресових ситуацій; режим, лікувальне харчування, нормалізацію маси тіла, відмова від куріння і алкоголю, регулярні динамічні фізичні навантаження, псіхорелаксацію, голкорефлексотерапію, фізіотерапевтичні методи впливу, в тому числі лазеротерапію; фітотерапію; антигіпертензивну медикаментозну терапію; поліпшення церебрального кровотоку; лікування ускладнень, екстракорпоральну терапію; санаторно-курортне лікування.

Режим характеризується обмеженням фізичної напруги, забороною нічних змін, роботи в гарячих, цехах; дієта — обмеженням кухонної солі (3-5 г на добу), жирних страв, спецій, прянощів, міцних бульйонів.

Медикаментозне лікування артеріальної гіпертензії

В якості препаратів першого ряду рекомендується використовувати антигіпертеізивні засобі б класів:

• • • • • • 1. Діуретики
          • 2. р-адреноблокатори
          • 3. антагоністи кальцію
          • 4. інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту
          • 5. блокатори (антагоністи) рецепторів ангіотензину II
          • 6. а-адреноб